糖尿病肾病是糖尿病最严重时微血管并发症之一，其早期以肾小球损伤为主，而尿微量清蛋白是肾脏早期损伤的重要标志，其预后较差，发病机制十分复杂，有关本病的发生机制有不同的学说，但炎性细胞因子在DN的发病中起重要作用，炎性细胞因子可导致DN的发生，并在病情进展的整个过程中起重要作用。

病理状态下，肾脏细胞可产生CRP、TNFa和Ⅱ-6等多种炎性反应因子，这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎性反应效应不断扩大，引起炎性级联合反应。炎性反应可引发机体的氧化应激，使LDL氧化为OXLDL，后者可以直接损伤肾小球内皮细胞，增加单核细胞对血管内皮的黏附和浸润。

各种炎性细胞因子、黏附分子、趋化因子等明显增多，可促进单核细胞和中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附，并诱导单核细胞趋化和激活单核细胞释放各种细胞因子，加重炎性反应过程和肾脏损伤。糖尿病的炎性反应是一种长期、低度的炎性反应状态，并与机体免疫功能紊乱有关。